En Foro buceo hay una discusión (empezada por un troll dicho sea de paso) muy interesante, sobre los efectos que causa la intoxicación por oxigeno. El post ha dado para mucho, pero un comentario del forero AndresPP lo voy a transcribir porque es sumamente completo. Espero que lo disfrutéis y que los que planean hacer inmersiones profundas con aire se lo replanteen. Hoy en día sabemos lo suficiente de mezclas como para no hacer el imbécil. Aquí os dejo además un vídeo donde podéis ver lo que puede pasar. Ojo! no es para personas sensibles!!
Esto lo tenia guardado, de hace tiempo (2004), esta informacion la colgo el amigo Spiderguan y el ultimo parrafo lo puso Oscarwx.
HIPEROXIA:
I. EFECTOS CELULARES DE LA HIPEROXIA
Actualmente se admite que el el mecanismo a través del cual se produce la intoxicación hiperóxica es la acumulación de unos productos químicos derivados del oxígeno, denominados radicales libres, que se caracterizan por ser muy inestables y reactivos (Ión hidroxilo (OH-), ión superóxido (O-2), peróxido de oxígeno (H2 O2) y oxígeno singlet (O*2)), y cuya acumulación resulta nocivas para la célula.
Los radicales libres no sólo aparecen en la célula sometida a hiperoxia, ya que tambien se forman en condiciones normales, pero el organismo dispone de sistemas de defensa “antioxidante” que los elimina del medio, transformándolos en productos inocuos. Se pueden distinguir dos sistemas de defensa antioxidante: Enzimático (catalasa, superódo dismutasa, peroxidasa …), y no enzimático (vitamina E, vitamina A,…), la carencia de estos sistemas defensivos antioxidantes son la causa por la que los organismos anaerobios no toleran el oxígeno. En condiciones hiperóxicas la cantidad de radicales libres producidos excede la capacidad de su depuración por parte de la célula, ocasionando diversas formas de lesión celular.
El daño producido por los radicales libres se manifiesta a distintos niveles, y cabe destacar entre otros los siguientes mecanismos:
- Formación de lipoperóxidos, fundamentalmente a partir de los lípidos de la membrana celular.
- Modificación de algunas enzimas celulares, lo que afectará a su función. Resultan especialmente sensibles a este efecto los grupos sulfidrilo (-SH ), muy comunes en gran número de enzimas.
- Alteración de los ácidos nucleicos (ADN y ARN).
II. TOLERANCIA A LA HIPEROXIA
Se han descrito anteriormente los límites de normoxia/hiperoxia, pero además de la presión parcial y el tiempo de exposición hay una serie de factores que pueden actuar como favorecedores del efecto tóxico del oxígeno:
1. Ejercicio físico intenso
2. Frío
3. Fiebre
4. Estrés
5. Carencia en vitaminas E y A
6. Exposición hiperóxica continua(al intercalar pequeños periodos de descanso, a una dosis menor de oxígeno se aumenta la tolerancia)
7. Corticoterapia
8. Susceptibilidad personal idiopática
A veces se aplican dosis de oxígeno dentro del rango tóxico, ya sea con fines terapéuticos (tablas de tratamiento con oxígeno) u operativos (equipos de circuito cerrado y semicerrado, tablas de descompresión con oxígeno), en cuyo caso hay que “aprovechar” los factores protectores (discontinuidad en la exposición, reposo, etc), y evitar las circunstancias predisponentes (esfuerzo físico, hipotermia, etc.), para obtener los máximos márgenes de seguridad posible.
III. EFECTOS DE LA HIPEROXIA A NIVEL ORGÁNICO
En estudios experimentales se ha comprobado que muchos órganos pueden presentar lesiones por hiperoxia cuando la presión parcial y el tiempo de exposición al oxígeno son suficientemente elevados, pero en la práctica sólo tienen relevancia clínica los efectos tóxicos del oxígeno sobre:
- Retina: Fibroplasia retrolental. Es una patología propia del recién nacido prematuro y consiste en la obliteración de los vasos retinianos inmaduros, al suministrar oxígeno al 100 % de forma prolongada en incubadora.
- Pulmón: Hiperoxia crónica o síndrome de Lorraine–Smith
- Sistema nervioso central: Hiperoxia aguda o síndrome de Paul Bert
HIPEROXIA CRÓNICA (S. DE LORRAINE - SMITH)
Se produce a partir de 0,5 ATA de presión parcial de oxígeno durante exposiciones prolongadas (muchas horas/días), el periodo necesario para que se desarrolle el cuadro tóxico será tanto menor cuanto mayor sea la presión parcial de oxígeno (respirando oxígeno puro a presión atmosférica -PO2=1 ATA-, se describen los primeros síntomas de toxicidad partir de 24 horas de exposición.
• Fisiopatología
La lesión pulmonar hiperóxica se desarrolla sobre la “membrana alveolo-capilar”, distinguiéndose varias fases:
- Fase exudativa: Se caracteriza por edema alveolar e intersticial, secundario al aumento de permeabilidad del capilar pulmonar
- Fase proliferativa: Destrucción de neumocitos tipo I y proliferación de neumocitos tipo II en un intento de “reparación” del epitelio alveolar, la proliferación de estos neumocitos produce un exceso de surfactante pulmonar no funcionante, lo que determina colapso alveolar (aparición de zonas de atelectasia). Infiltrado intersticial de células inflamatorias y fibroblastos.
- Fase cicatricial: Reabsorción del material inflamatorio previamente acumulado y formación de un tejido cicatricial característico denominado “Membrana hialina”. El resultado es la aparición de áreas más o menos extensas de fibrosis pulmonar.
• Cuadro clínico
Las principales manifestaciones clínicas son:
- Irritación retroesternal (picor, quemazón, dolor)
- Tos no productiva
- Dolor torácico
- Disnea
• Exploración
- AUSCULTACIÓN: Se aprecian roncus, inicialmente de localización basal que posteriormente se generalizan a todo el tórax.
- RADIOLOGÍA TORÁCICA: Su alteración es tardía, y se caracteriza por: Opacificaciones difusas bilaterales (edema alveolar e intersticial) que aumentan paulatinamente de tamaño haciéndose confluentes, zonas de atelectasia y en fases avanzadas se apreciarán signos de fibrosis pulmonar.
- ESPIROMETRÍA: Reviste las características de un síndrome restrictivo, las alteraciones espirométricas son muy tempranas, incluso preceden a las primeras evidencias clínicas por lo que se pueden utilizar en la prevención y diagnóstico precoz de la lesión pulmonar hiperóxica.
HIPEROXIA AGUDA (SÍNDROME DE PAUL BERT)
Se produce a partir de 1,7 ATA de presión parcial de oxígeno, incluso en exposiciones de muy corta duración; el periodo necesario para que se desarrolle el cuadro tóxico será tanto menor cuanto mayor sea la presión parcial de oxígeno, variando también en función de la existencia de factores predisponentes/protectores. En la Tabla 2 se indican, con carácter orientativo, el periodo de latencia para diversos niveles de PO2.
TABLA 2: Periodo de tolerancia durante el buceo, al efecto tóxico agudo del Oxígeno
Tiempo PO2
7 horas 1,7 ATA
3 horas 1,8 ATA
50 minutos 2 ATA
30 minutos 3 ATA
10 minutos 3,5 ATA
• Fisiopatología
La crisis convulsiva que caracteriza a este cuadro tóxico se produce por una despolarización neuronal brutal cuyo origen no está totalmente aclarado, aunque se ha relacionado con las siguientes causas principales:
- Alteración del metabolismo oxidativo neuronal, lo que acarrea modificaciones en la carga iónica de la neurona por mal funcionamiento de la bomba de sodio/potasio.
- Lesión de la membrana celular, posiblemente a través de la formación de lipoperóxidos.
- Modificación en la estructura y cantidad de algunos neurotransmisores (GABA, serotonina).
• Cuadro Clínico
- FASE PRODRÓMICA: Puede estar presente o no y cuando aparece tiene una duración y composición muy variables, aunque sus síntomas/signos, más frecuentes son: taquicardia, temblor/fasciculaciones, nauseas, vómitos, vértigo, tinnitus, nerviosismo/irritabilidad, alteraciones visuales (visión en “cañón de escopeta”).
- CRISIS CONVULSIVA: Similar a la crisis de “gran mal” epiléptico, con:
- Fase tónica: Contractura muscular generalizada, generalmente en extensión
- Fase clónica: Dura unos 2 ó 3 minutos y además
de los movimientos convulsivos se produce relajación de esfínteres.
- Fase de depresión post-crisis: El sujeto se encuentra soñoliento y suele presentar amnesia desde los instantes previos al inicio de la crisis.
La aparición de este cuadro durante el buceo puede tener dramáticas consecuencia: Ahogamiento, sobreexpansión pulmonar, enfermedad descompresiva. La única forma de prevenir la crisis convulsiva es actuar durante la fase prodrómica previa y apartar al buceador del ambiente hiperóxico, de ahí la importancia de reconocer los síntomas de alarma.
IV. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO:
Las posibilidades de tratamiento del cuadro tóxico pulmonar se basa en la administración de sustancias oxidoprotectoras (ambroxol, acetilcisteina, catalasa, etc) y se encuentran a nivel de experimentación animal. Respecto a la crisis convulsiva hiperóxica, la conducta terapeútica consiste en disminuir la presión parcial de oxígeno suministrada al sujeto por debajo del límite tóxico, sustituyendo la mezcla respiratoria (en la mayoría de los casos se trata de quitarle la mascarilla al sujeto, por la que está respirando oxígeno puro dentro de una cámara presurizada, para que pase a respirar aire del ambiente).
Las medidas de prevención que se pueden adoptar incluyen:
- Evitar los factores de riesgo conocidos: Frío, sobreesfuerzo, estrés, …
- Descartar individuos sensibles al efecto tóxico del oxígeno: Reconocimiento médico adecuado, incluyendo test de tolerancia al oxígeno.
- No sobrepasar “dosis tóxicas de seguridad”. Respecto a la prevención del cuadro pulmonar se ha definido, una unidad de lesión pulmonar por oxígeno: la UTPD (daño pulmonar producido al respirar una atmósfera con una PO2 de 1 ATA, durante 1 minuto) , aunque no todos los autores están de acuerdo en su validez. Se considera que una dosis de menos de 615 UTPD no constituye riesgo pulmonar significativo, mientras que una dosis superior a 1425 UTPD puede acarrear lesiones pulmonares irreversibles.
- Conocer los síntomas característicos de la fase prodrómica en la intoxicación aguda por oxígeno, para actuar precozmente y evitar la evolución al cuadro convulsivo.
Item mas:
El proceso intoxicativo o efecto Poul Bert se da por reacción oxidativa que produce irritación cortical literalmente nuestras células nerviosas se colapsan. Este efecto es producido principalmente por la PPO2 y el tiempo de exposición.
La hyperoxia puede causar una ligera depresión en el sistema respiratorio que indirectamente causa una ligera acumulación de CO2 en los tejidos, como este es el factor monitoreado por el cuerpo este fenómeno inmediatamente produce una aceleración del ritmo respiratorio.
Además como la hemoglobina esta saturada esta no es tan eficiente en el transporte del CO2 pero esto es compensado con la disolución del CO2 en el plasma y transportado a los pulmones es eliminado por diferencia de presiones. Se calcula que el transporte de CO2 disminuye en un 25%.
Pero que es lo que puede suceder ? primero que las cantidades excesivas de CO2 predisponen a la intoxicación con O2 porque inhiben el proceso de vaso constricción que produce el O2, acelerando su aparicion, aunque a la larga la intoxicacion apareceria porque el proceso de vasoconstriccion es no hipoxemico. Por supuesto que este proceso se incrementa con la realización de cualquier esfuerzo físico que aumente la produccion de CO2 o que la persona sea un retenedor de CO.
Que es un retenedor de Co2 ? aquellos que estan acostumbrados a un nivel mayor de CO2 en sus tejidos por causa de apneas en el sueño, fumadores o ambientes viciados, los buzos somos retenedores de Co2 en su mayoria.
Hay otros que afectan enormemente, esfuerzo, frío exposiciones repetidas, el tema que las reacciones varían muchisimo en una misma persona sin que se conozca la causa.
LA HIPEROXIA NO PERDONA.
Entradas (RSS)
30 Mayo, 2008 a las 16:17
excelente el articulo, claro, especifico y consiso. Felicitaciones!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!